Overblog
Editer l'article Suivre ce blog Administration + Créer mon blog

Publié par Jean-Pierre FORESTIER

 

La cellulite serait-elle une obésité localisée «  »? provoquée par une inflammation « là » ? qui elle-même proviendrait d’une inflammation localisée dans l’intestin. Est-ce la même inflammation que celle des obèses et/ou des diabétiquesobèses ?

Si oui, la lutte/prévention contre la cellulite commencerait-elle par chouchouter, choyer, bichonner son microbiote ? Par un régime alimentaire ? riche en fibres solubles ? qui transformées par le microbiote intestinal, produisent des Acides gras à très courtes chaînes aux propriétés anti-inflammatoires, ils réduiraient l’inflammation des intestins. En diffusant jusqu’à « là », ils feraient régresser l’inflammation des adipocytes qui sont là et permettraient d’éviter l’installation de la cellulite, et peut être de faire régresser celle qui est installée « là »  

 

Et pourquoi ne pas envisager le régime des diabétiques (type 2) ?

La Metformine, un médicament utilisé pour le traitement du diabète (type 2), serait-elle une aide efficace au bichonnage du microbiote intestinal ?
Sans oublier l
es exercices physiques en plein air. Et avoir de la patience.

Obésité

La figure ci-contre indique les facteurs prédisposant à l’obésité :
la
suralimentation, le sédentarité (absence d’exercices physiques,en plein-air) et la génétique

Prédisposition génétique

Réglons tout de suite ce paramètre

Comme dans l’obésité, il existe bien une composante héréditaire dans le risque de cellulite. Si une mère, ou une grand-mère a de la cellulite, la fille a une certaine (mal)chance d’avoir aussi de la cellulite.

Mais ce n’est pas une fatalité, c’est juste un avertissement pour que cette fille soit particulièrement vigilante au moment de la puberté (ainsi que pour d’autres bouleversements hormonaux comme une grossesse ou la ménopause)

Dans Amertumes. Obésité ? Covid-19 ? 01, je développe l’hypothèse selon laquelle  les Brocoli-Beurk sont plus prédisposés à l’obésité (et à une forme sévère du Covid-19) que les Brocoli-Miam.

Cette répulsion vis-à-vis grande sensibilité de la phénylthiocarbamide (molécule provoquant l’amertume du brocoli, des choux de Bruxelles, etc.) des Brocoli-Beurk, correspond à une sur-expression génétique du Récepteur à l’amertume TAS2R38.

En se plaçant à l’échelle des adipocytes, Raffaella Cancello et ses collègues de l’Institut de recherche sur l’obésité de Milan (Italie) ont plus précisément montré que TAS2R38 est davantage exprimé chez les obèses.

 

Amertume et Prédisposition à la cellulite

Existe-t-il, comme pour l’obésité, une relation entre le dégoût des brocolis et une prédisposition à la cellulite. Je ne sais pas. Je n’ai lu aucun travail sur ce point, ce serait une étude facile à mener. 

Un simple test de goût motiverait-il davantage les jeunes femmes ?

Mais, être un  Brocoli-Beurk  n’est pas, et de loin, le principal paramètre conduisant à l’obésité.

L’obligation sociale de la minceur est un facteur prépondérant, au moins chez les classes socio-culturelles élevées.

Au Japon, s’y ajoute une obligation légale. Être obèse, c’est s’exposer à des sanctions. Sauf, bien entendu, pour les lutteurs de sumo !

Et pour la cellulite ? Il semble que toutes les classes sociales sont concernées.

 

La cellulite serait-elle une obésité localisée ?

 

Il y a-t-il des fragments bactériens « là », dans ces parties de l’anatomie des femmes, "là" où s’installe la cellulite ?

Ces fragments bactériens proviennent-ils du microbiote intestinal ?

Sont-ce les mêmes fragments bactériens que ceux contenus dans le tissu adipeux des obèses (et des diabétiques) ? (voir l’article de Rémy Burcelin

Comment les fragments bactériens ont-ils pu parvenir jusqu’à « là ».

S’ils sont « là », c’est que, comme pour l’obésité, ils ont profité d’une inflammation locale de l’intestin pour traverser celui-ci.

 

 

La cellulite commence-t-elle par quelque chose qui ne va pas au niveau des intestins ?

 

Et en arrivant « là », les fragments bactériens sont, comme pour l’obésité (et le diabète),
- reconnus comme étant des substances étrangères,

- ils déclenchent les processus des défenses immunitaires, qui

- aboutissent indirectement ou directement à une inflammation, celle du tissu adipeux qui est « là » (note : cette inflammation s’ajoute à celle des intestins citée précédemment)

 

Cette inflammation provoque à son tour :

- une multiplication des adipocytes (= cellules où les graisses sont emmagasinées, ainsi que d’autres corps gras, comme certaines hormones, comme les … œstrogènes. Plus il y a de gras, plus il y a d’œstrogènes d’emmagasinées)

- un gonflement (hypertrophie) des adipocytes, ceux qui étaient déjà « là » et aussi les nouveaux issus de la multiplication ci-dessus.

 

(Beth Ditto)

Pourquoi « là » ?

D’abord, s’il y a des masses adipeuses « là » c’est en prévision d’un futur allaitement. Ce gras est emmagasiné « là » en prévision d’une grossesse, il sera utilisé dans la « fabrication » du lait maternel.

Ces masses adipeuses se développent « là » au moment de la puberté (pas de gras, pas puberté ; disette = règles tardives ; surpoids précoce = règles précoces ; voir § Cellulites

 

Pourquoi « là » et pas dans d’autres tissus adipeux ? même si on est mince « ailleurs », on peut avoir de la cellulite "là". Mystères de la génétique et de l’évolution, mais la cellulite est « là » et c’est "là" qu’il faut la considérer.

 

Cet emmagasinage de gras est sous le contrôle d’hormones, notamment les œstrogènes (hormones ovariennes), eux-mêmes sous le contrôle de l'hypophyse, une petite glande située dans le cerveau.

D'autres bouleversements hormonaux se produisent à d'autres moment de la vie des femmes : les grossesses et la ménopause. Ce sont aussi des périodes où il faut qu'elles soient vigilantes sur l'apparition de la cellulite. 

Maintenant, pourquoi les fragments bactériens sont « là » et pas ailleurs ?

Sans doute parce que les masses adipeuses qui sont « là » se développent brutalement, au moment de la puberté, sous le tsunami des hormones.

Pourquoi pas dans d’autres tissus adipeux ? Chez les obèses, des fragments bactériens sont présents dans tous les tissus adipeux, la cellulite peut-elle être considérée comme une obésité localisée, localisée « là » ?

 

Sous l’effet du stress hormonal, « là » deviendrait une zone fragile, vulnérable, particulièrement réceptive aux fragments bactériens et particulièrement sensible à l’inflammation. 

 

Inflammations

    Toutes les formes de cellulites, depuis « l’aqueuse », la « graisseuse » jusqu’à la funeste « fibreuse », seraient-elles la conséquence, à des degrés croissants ? (et divers selon les individus) :

- de la grande quantité de fragments bactériens, provenant des intestins, arrivant « là », et y provoquant une inflammation.

- du renouvellement constant des fragments bactériens qui arrivent « là ».

Normalement, si des fragments bactériens arrivent, ils sont éliminés par le système immunitaire et tout rentre dans l’ordre. (ou les systèmes immunitaires, voir : § ci-dessous : Quels systèmes immunitaires ?)

Mais si des fragments arrivent constamment "là", ils provoquent, « là », une inflammation persistante, chronique, récurrente, et … désastreuse, celle de la cellulite.

Si des fragments bactériens arrivent constamment, c’est que l’inflammation au niveau de l’intestin est également persistante, chronique et récurrente.

     

 

La constipation qui accompagne souvent la cellulite est-elle un autre indice accusant un mauvais fonctionnement de l’intestin ? un trouble du microbiote ?

 

Quel système immunitaire ?

Il est possible (probable ?) que la réponse immunitaire au niveau du tissu adipeux qui est « là » soit à la fois :

- celle du système immunitaire « classique » circulant, avec macrophages, etc.

- mais aussi celle du système immunitaire inné des « récepteurs à l’amertume » (voir Récepteurs à l'amertume. TAS2R. Les diversités)

À la lumière des hypothèses ci-dessus, quelles pistes de recherches pourraient être proposées pour éviter et/ou enrayer et/ou éliminer la cellulite ?

 

La première, la plus évidente et la plus bénéfique est de :

 

… chouchouter, choyer, bichonner son microbiote

… et pas seulement pour lutter contre la cellulite qui est « là » !

... Mais d’abord l’intestin lui-même, car si les fragments bactériens arrivent « là », rappelons-nous, ce serait justement parce que l’intestin a lui-même ses problèmes (constipation, ...), et surtout que son inflammation pourrait être à l’origine de la cellulite.

... ainsi que de bien d’autres pathologies décrites récemment dans la littérature : les maladies cardio-vasculaires, pulmonaires, sans oublier

la dépression (lutter contre la dépression est très important, car la cellulite c’est aussi un stress …), etc.

Auguste  Renoir

 

 

Un régime alimentaire

 

Quel régime alimentaire adopter pour chouchouter, choyer, bichonner son microbiote ?

À la lumière ce qui a été décrit ci-dessus, la question pourrait être : comment faire produire des anti-inflammatoires par les intestins eux-mêmes ?

Mais quels anti-inflammatoires ?

Effet anti-inflammatoire des Acides gras à très courtes chaînes

Les acides gras à très courtes chaînes sont notamment : l’acétate, le propionate et le butyrate.

Yuxin Liu et ses collègues de l’université de Hebei (Baoding, Chine) ont montré que les Acides gras à courtes chaînes inhibent

- la production d’oxyde nitrique (NO, qui comme messager, est pro-inflammatoire)

- ainsi que d’autres pro-inflammatoires, comme les cytokines (comme celles de la « tempête de cytokines » du Covid-19)

De leur côté, Marco Vinolo et ses collègues de l’Institut des Sciences Biomédicales de l’université de Sao Paulo (Brésil) ont publié une revue sur les différents mécanismes anti-inflammatoires des acides gras à très courtes chaînes.

Production des Acides gras à très courtes chaînes
Quelles bactéries ?

Les Acides gras à très courtes chaînes sont libérés pas le microbiote intestinal - SCFA du schéma ci-contre (et certainement par les microbiotes d'autres tissus épithéliaux comme celui de l’épiderme, mais c'est une autre histoire !)

        Plusieurs bactéries du microbiote intestinal sont citées comme produisant ces Acides gras à très courtes chaînes, ce sont principalement : Butyrivibrio, Bifidobacterium bifidum, Megasphaera, … et Akkermansia muciniphila. (les SCFA-producing bacterium du schéma ci-contre de l'intestin)

Figure empruntée à la review parue en 2019 de Benoît Viollet et sont équipe franco-néerlandaise

L’un des principaux mécanismes de l'effet anti-inflammatoire mettrait en jeu une activation des récepteurs aux acides gras à très courtes chaînes : GPR43 …

          Présents à la surface des cellules, les récepteurs aux acides gras à très courtes chaînes sont des « cousins » (par les protéines G) des récepteurs à l’amertume (TAS2R) et de ceux au sucré (TAS1R/TAS1R3), ce sont :

- GPR41
- GPR43, le plus sensible à l’acétate ;

- GPR109A qui serait plus particulièrement activé par le butyrate, le nicotinate, et des esters de l’acide fumarique

(cette activation par le nicotinate, ou niacine, est sans rapport, sauf historique, avec la nicotine du tabac !)

À partir de quel nutriment ? Les fibres solubles

Le microbiote produit des Acides gras à très courtes chaînes principalement à partir des fibres solubles de l’alimentation (considérées comme des prébiotiques).  

« fibre » = longs polymères

« soluble », car les propriétés physico-chimiques de ces fibres leur permettent de former généralement des gels, comme par exemple : les pectines des pommes.

Les « fibres solubles »  sont présentes dans de nombreux aliments

Voir : Les fibres alimentaires

Pas de fibres solubles dans l’alimentation, pas de production d’anti-inflammatoires !

Le microbiote des obèses est caractérisé par son manque de variété, alors autant commencer par varier l’alimentation en y incluant des fibres solubles.

 

Remarque : La présence du chou de Bruxelles, (auquel il conviendrait d’ajouter le Brocoli), dans la liste de légumes verts n’est certainement pas une coïncidence. D'être Brocoli-Beurk fait-il rejeter les aliments riches en « fibres solubles » ? Voir § Prédispositions génétiques

Circulation des Acides gras à très courtes chaînes dans tout le corps

 

Les Acides gras à très courtes chaînes ont un effet anti-inflammatoire directement dans l’intestin, c’est déjà bien ! (Voir Inflammations)

 

Mais ils circulent dans tout le corps, non seulement en empruntant la veine porte comme indiqué sur le schéma (ci-contre) mais aussi en traversant « librement » les tissus. 

 

En 2020, François Trottein et ses collègues de l’Institut Pasteur de Lille (France) (auxquels c’étaient joints plusieurs Brésiliens de la Université de Minas Gerais, au Brésil) ont montré:

- d’abord la correspondance entre le changement dans la composition du microbiote intestinal et une surinfection microbienne du poumon.

- ensuite que ce microbiote modifié produisaient moins d’acétate et étaient davantage susceptibles d’être surinfectées.

A l'inverse, administration d’acétate (un des acides gras à très courtes chaînes) par voie orale permettait diminuer la propagation bactérienne dans les poumons.

Ces résultats ont été repris dans Pour la Science de mai 2020

 

Si les Acides gras à très courtes chaînes circulent depuis le microbiote intestinal jusqu’aux poumons, pourquoi n’atteindraient-ils pas le tissu adipeux qui est « là » ? Par la veine porte, ou librement ?

à suivre !

D’après les concordances et les remarques précédentes, l’aviez-vous deviné ?

 

 

Pas un de ces régimes farfelus et éphémères ! et même parfois dangereux.

 

 

Si la cellulite est une obésité localisée, comme l’obésité est souvent associée au diabète, le meilleur régime alimentaire ne serait-il pas celui du diabète, de type 2 ?

Cette piste est évidement bonne et simple, à condition que ce régime soit personnalisé et sous le contrôle d’une diététicienne (ou un diététicien !)

Le régime du diabétique n’est pas si contraignant qu’on se l’imagine, mais il ne s’improvise pas.

Il est même souvent contre-intuitif comme, par exemple, la nécessité d’associer fruits et gras, ce gras pouvant avantageusement être un yaourt au lait entier.

La diététicienne vous expliquera tout, en partant de ce que vous aimez manger, plus généralement de vos habitudes alimentaires.

 

Chouchouter, choyer, bichonner son microbiote c’est aussi changer ses habitudes, voire sa culture, en s’arrêtant de manger dès que l’on n’a plus faim.

 

Et même avant !

Avant de n’avoir plus faim !

Pour nos Anciens, pour être en bonne santé, il fallait sortir de table avec la faim !

 

 

Autrement dit, il ne faut pas se forcer à finir son assiette (ni forcer les autres !)

 

« Tu ne vas pas laisser ça ! ». Et si, il faut le laisser !

Nos grands-mères connaissaient l’art d’accommoder les restes. Réinventons-le ! Ce sera bon contre la cellulite ! et pour toute notre santé.

Le régime des diabétiques permet de diminuer la teneur en sucre (plus exactement de glucose) dans le sang. Pourquoi pas appliquer à la cellulite, de toute façon la plupart d’entre nous doivent « diminuer le sucre ». Adriana Karembeu et Michel Cymes nous l’ont parfaitement expliqué dans les « pouvoirs extraordinaires du corps humain » sur France 2.

Une des intervenantes de cet excellent documentaire a même ajouté que « moins de sucre = moins de rides et un teint plus lumineux ».

(Vous pouvez lire mon articles donnant les mêmes conclusions : moins de sucre = fibres collagèniques plus souples, moins cassantes :

Espérance de vie et rides. De simples propriétés mécaniques ?

 

Alors pourquoi ne pas essayer le régime des diabétiques de type 2 ?

Exercices physiques ... en plein air

Évidemment, également, un bon régime alimentaire est associé à des exercices physiques,

ça ...

ou ça ....

(peintures de Jeanne Lorioz, et celle ci-dessous, plus connue, de Botero)

 

 

 

 

… ou même ça, pour les plus gourmandes

 

... mais de préférence en

 plein air

 

 

 

 

 

 

et même au soleil !

Compléments alimentaires

Ce qui est mangé, et la façon de le manger est primordiale, mais il est possible de chouchouter, choyer, bichonner un peu plus son microbiote :

 

- par certains probiotiques (des micro-organismes vivants, comme ceux qui sont dans nos yaourts). Plusieurs sociétés proposent des « bons microbes » pour « mincir ».

Une bactérie du microbiote japonais : Bacteroides plebeius pourrait-elle être envisagée ?

 

    Une voie d’espérance vers des « bons microbes » avait été ouverte à la suite des travaux dirigés par Jeffrey Gordon, de l’École de médecine de l’Université de Washington, aux États-Unis. Cette équipe avait montré qu’en introduisant, chez la souris, le microbiote d’une personne obèse l’animal devient obèse, contrairement au microbiote d’une personne mince.

Voir Des bactéries pour combattre l’obésité ?

Malheureusement, la méthode s’est révélée inefficace sur les Homo sapiens obèses (est-ce en raison de la nature beaucoup plus variée des H. sapiens que celle des souris de laboratoire ?)

Mais il reste vrai que le microbiote des humains obèses est beaucoup moins varié que celui des personnes dont l’index de masse corporelle est « normal »

- par certains prébiotiques = les micronutriments favorisant la croissance de telle ou telle bactérie (ou autres micro-organismes) du microbiote.

Certainement les fibres solubles (voir production d'acides gras à très courtes chaînes ) mais les prébiotiques sont secondaires si l’alimentation est suffisamment variée.

 

Sachant, et il est bon d’insister, que quelque soit les pro et prébiotiques, ils ne sont que des compléments alimentaires qui accompagnent les … régimes alimentaires !

 

 

 

_

Diurétiques ?

D’une part, il y a beaucoup d’eau « là », pas que de la graisse, et d’autre part, les fragments bactériens sont des substances toxiques. Alors tout ce qui peut drainer et éliminer les toxines est le bienvenu, par exemple : les diurétiques, à manier évidemment avec beaucoup de précaution !

 

Metformine

Quant à s’inspirer du régime alimentaire des diabétiques et des changements de microbiotes pourquoi ne pas se rapprocher d’un médicament utilisé avec succès dans le traitement du diabète ? La Metformine.

Dans mon article : Quelques informations scientifiques sur la metformine , je pose la question : « Et si tous ces effets bénéfiques de la Metformine n’étaient pas, tout simplement, le résultat d’effets sur le microbiote intestinal ? »

 

Maintenant, comment passer de la Metformine à la cellulite ? ou autrement dit comment passer de l’intestin au poumon, au cœur, voire au cerveau ?

Plusieurs étapes sont nécessaires, réunissant des travaux a priori très éloignés.

 

Les auteurs s’accordent pour montrer que la metformine modifie le microbiote, mais pas tous en faveur de la même bactérie.

- pour Oluf Pedersen et ses collègues de l’Université de Copenhague (Danemark), la metformine provoque une « augmentation relative de l'abondance des espèces d'Escherichia », ( qui sont en général des « bonnes bactérie », et au moins qui ont de bons rapports avec le système immunitaire des intestins.)
- Selon
Juan Escobar et ses collègues de l’université de Medellin (Colombie), la principale bactérie responsable de cette embellie de la production d'acides gras à très courtes chaînes (SCFA) est Akkermansia muciniphila.

Prépondérance du microbiote intestinal

Par ailleurs, Juan Escobar nous rappelle que « l'intestin est le principal réservoir de la metformine …. [puisque] contrairement à l'administration orale, l'administration intraveineuse de metformine n'améliore pas la glycémie. », confirmant que pour la Metformine, tout se passe dans les intestins, ou presque.

Comme le précisent de leur côté Benoit Viollet et al., la Metformine s’accumule 30 à 300 fois plus dans les intestins que dans le plasma sanguin.

            La réponse à ma question :

« Et si tous ces effets bénéfiques de la Metformine n’étaient pas, tout simplement, le résultat d’effets sur le microbiote intestinal ? »

... est donc : oui, ou presque.

 

 

Dose

À quelle dose utiliser la Metformine pour bichonner votre microbiote ? Serait-ce à des doses plus faibles que celles prescrites pour le diabète?

Quel résultat donnerait deux prises journalières de 250, voire 100 mg ? Pharmacologues, enfilez vos blouses !

 

On m'opposera que la Metformine provoque des diarrhées (ou de la constipation) ! c’est souvent vrai, au moins au début du traitement, mais ça aussi, ça se gère en adaptant la posologie/dose  ! … notamment en cas de grande consommation de fruits et/ou légumes crus.

La Metformine a peu de contre-indications, mais le médecin prescrira une analyse pour vérifier l'absence d’insuffisance rénale.

 

Et des nouveaux effets positifs de la Metformine (liés à son effet sur le microbiote ?) sont découverts chaque jour, pour ceux concernant les rides voir mon article (déjà signalé plus haut):

Espérance de vie et rides. De simples propriétés mécaniques ?

 

 

 
Patience !

Il ne faut pas rêver ! Même avec un bon régime alimentaire, éventuellement aidé par de la Metformine …

… la « peau d’orange » qui est déjà « là » mettra plusieurs mois à disparaître !


 

 

 

Tara Lynn

 

 

Patience aussi, je publierai bientôt de nouvelles pistes

dont certaines surprenantes

 pour redonner un peu plus d’esthétisme « là ».

Un vaccin ?

S’il y a « là » des fragments bactériens, voire des bactéries entières, (comme elles ont été parfois observées dans les tissus adipeux des obèses et/ou diabétiques), un vaccin contre la cellulite pourrait-il être envisagé ?

Rappel :

Microbiologistes, à vos boîtes de Pétri !

Épilogue

Cet article n’est que l’essentiel de mes hypothèses sur la cellulite.

De nombreux points devraient être développés, argumentés (éliminés ?).

Ce sera pour plus tard, peut être ! Il est probable alors que le présent article soit modifié.

La science, c’est le doute !

 

 Cellulite : chouchouter, choyer, bichonner son microbiote fait suite et complète mon article : Cellulite et Microbiote  

 

J’ai utilisé plusieurs œuvres de Jeanne Lorioz, dont j'ai apprécié l'humour.

 

Sans, naturellement, oublier la Cellulite de Claire Bretécher

 

 

 

Vers

Les plantes de bonne renommée pour améliorer la lactation pourraient-elles aider à atténuer les capitons qui sont « là » ?

Commenter cet article