Le sucré. Son duo de récepteurs
La liste des activateurs des Récepteurs au sucré (TAS1R2-TAS1R3) est aussi longue qu’hétéroclite.
Sur la langue, le sucré est la promesse d’un plaisir gourmand, mais il n’est pas que cela, il a aussi une action directe sur la digestion des sucres.
L’activation par le glucose du duo de récepteurs au sucré facilite le passage du même glucose dans la circulation sanguine.
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Ensuite, le glucose peut être emmagasiné sous diverses formes d’énergie, y compris du gras dans les adipocytes, y compris dans ceux qui sont « là » (dans la cellulite).
Un édulcorant, peut également ouvrir la porte du glucose, ce glucose provenant, par exemple de féculents.
La question reste de savoir si un édulcorant arrive entier, et actif, dans l’intestin, cela semble être le cas de certains d’entre eux, notamment le rebaudioside (Stévia)
Quand au fructose, le foie le transforme « directement » en gras.
L’utilisation d’édulcorants doit être gérée.
Notamment, les édulcorants ne doivent pas être associés à des féculents, pleins de glucose « caché »
Le récepteur au sucré, nous l’avons tous sur le bout de la langue.
...Il serait difficile de ne pas s’en souvenir !
Son activation provoque une réponse neuronale, celle du nerf gustatif.
Figure empruntée à Loïc Briand
Le sucré est la promesse d’un plaisir gourmand et de la fourniture rapide d’énergie dans tout le corps, notamment du glucose dans le cerveau. Celui-ci exprime son plaisir en activant le système de récompense et produit une décharge de dopamine et de sérotonine.
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... est en réalité un duo associant le récepteur TAS1R2 (TAS pour Taste, R pour receptor) au récepteur TAS1R3
(Un autre duo associant le même TAS1R3 au TAS1R2 forme le récepteur à l’umami-glutamate)
Mais il n’a pas que du plaisir pour les papilles et le cerveau, ailleurs ce même Récepteur n'est pas relié à un nerf mais agit sur diverses fonctions métaboliques
Selon les organes/cellules l’activation du duo de Récepteurs au sucré provoque des réponses différentes.
La pluralité des réponses les Récepteurs au sucré est à rapprocher des
… les récepteurs à l’amertume
Si le binôme TAS1R2-TAS1R3 réagit bien au glucose, celui-ci n’est pas le seul à activer le duo, loin de là !
formule du glucose (en projection de Hartworh)
Même si notre langue a l’expérience banale de la sensation de sucré des édulcorants, la liste des activateurs des récepteurs TAS1R2/TAS1R3 paraît parfaitement hétéroclite, en effet, au glucose s’ajoutent :
- le « sucre ordinaire » (saccharose/sucrose). Comme le fait remarquer très justement Vincent Moriniaux, de l’Université de Paris-Sorbonne, « Le sucre de canne étant apparu dans nos régions après le miel, n’est-il pas lui aussi un édulcorant ? " Les édulcorants : une autre histoire du sucré, une nouvelle étape dans l'histoire du sucre ?
- le fructose, ...
- Le rébaudioside A, un hétéroside, extrait de végétaux du genre Stevia,
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- de la réglisse de la racine de Glycyrrhiza glabra (une saponine !),
- des substances de synthèse comme la saccharine, le sucralose, le cyclamate, l’acésulfame K (K pour potassium)
- l’aspartame (un pseudo peptide !),
- l’acétate de plomb ( le "sucre de plomb" ou sapa),
- quelques protéines végétales, ainsi que le lysozyme (celui-ci est 200 fois plus sucré que le saccharose)
…
il ne manque que des « ratons laveurs » pour compléter cet inventaire à la Prévert.
Non seulement, la liste précédente est hétéroclite, mais le pouvoir sucrant, c'est-à-dire la sensation de sucré arrivant au cerveau via le nerf gustatif, est très différente d’un « sucrant » à l’autre.
Celui-ci est défini par rapport au saccharose, pour lequel le pouvoir sucrant est par convention de 1.
Le pouvoir sucrant du glucose est de 0,70 – 0,75,
Celui du rebaudioside A (stévia) de 250-450
L’acésulfame K : 100-200,
l’aspartame environ 200.
Les édulcorants au pouvoir sucrant très élevé sont classés dans les « édulcorants intenses »
Le sucralose peut être considérée comme un mime du saccharose,
(un OH du fructose est remplacé par un atome de chlore, d’un encombrement stérique semblable).
Mais la plupart des autres molécules « sucrées » (des ligands activateurs de T1R2/T1R3) ne ressemblent en rien ni au glucose ni au saccharose (ci-contre).
Comment expliquer cet éclectisme ?
Nous avons vu que leur côté, les récepteurs à l’amertume sont nombreux et leur polymorphisme peut rendre compte de l’activation par des fragments bactériens divers et des molécules amères tout aussi diverses.
Autre stratégie de la Nature :
Le récepteur au sucré n’est représenté que par un seul couple de récepteur (T1R2/T1R3), mais il bénéficierait de plusieurs domaines d’interaction et pourrait ainsi être activé par des substances « sucrantes » variées.
Cerbère avait trois têtes, le récepteur au sucré en aurait quatre, voire six. Chaque « tête » de ce Cerbère du sucré apprécie des nourritures fort différentes et chaque tête n'étant pas très regardante sur la provenance du sucré.
Mais il n’a pas du plaisir que pour les papilles et le cerveau, ailleurs ce même Récepteur n'est pas relié à un nerf mais agit sur diverses fonctions métaboliques
Sur la langue, nous savons que l’activation des récepteurs au sucré provoque une réponse neuronale, celle du nerf gustatif.
Ailleurs, selon les organes/cellules l’activation du duo de Récepteurs au sucré provoque des réponses très différentes, par exemple dans l’intestin, voir § Intestin
La pluralité des réponses les Récepteurs au sucré est à rapprocher des Différentes réponses à l’activation des TAS2R
… les récepteurs à l’amertume
Dans l’intestin (grêle) …
... l’activation du duo de récepteurs au sucré (TAS1R2/TAS1R3) provoque l’ouverture de la « porte d’entrée » (SGLT1, sur le schéma) du glucose.
Celui-ci se retrouve dans la circulation sanguine via la veine porte (portal vein sur le schéma)
Le mécanisme, complexe, semble provoquer une translocation du transporteur du glucose. Celui-ci était en attente dans le cytosol (espace intérieur de la cellule). Après avoir été trans-localisé dans la membrane cellulaire il devient opérationnel
L’inventaire des activateurs du duo de récepteurs au sucré T1R2/T1R3 montre que non seulement le glucose (et le saccharose, et le fructose) mais également des édulcorants très couramment utilisées dans l’alimentation humaine, par exemple : l’acésulfame K (E950) ; rebaudioside A (stévia ; E960) ; l’aspartame (E951), …
… ouvrent la porte d’entrée du glucose, celui-ci se retrouvant dans la circulation sanguine via la veine porte (portal vein sur le schéma précédent)
Les édulcorants sont considérés comme non directement nutritifs.
Pourtant en activant le couple de récepteur au sucré présent dans l’intestin, les édulcorants pourraient indirectement provoquer l’ouverture de la « porte d’entrée » du glucose vers la circulation sanguine.
Ce glucose peut être « caché » et provenir de l’hydrolyse de l’amidon contenu dans d’autres aliments,
… des féculents, comme, le pain, les pâtes, la semoule de blé, la pomme de terre, etc.
(Le nom ambigu de « sucres complexes » leur a récemment été attribué, alors que cette appellation était jadis réservée aux sucres vraiment complexes comme ceux de la paroi des bactéries, comme les lipopolysaccharides)
Par exemple, en buvant du Coca light en mangeant des frites, l’édulcorant contenu dans le Coca light pourrait ouvrir la « porte d’entrée » au glucose produit à partir de l’amidon des frites
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Si le Coca light est bu seul. Pas de problème.
Par contre, s’il « arrose » des frites, il y aura autant (plus ?) de glucose dans le sang et autant (plus ?) de gras dans les fesses !
La cellulite n’est pas que du gras ! mais il y a beaucoup de gras « là », et quand il y a du gras, le sucré n’est pas loin !
Les édulcorants peuvent faire pénétrer du glucose dans les intestins, mais encore faut-il que ces édulcorants arrivent intacts dans l’intestin.
Peu de données expérimentales permettent de répondre à cette question de métabolisme.
« Lors de la digestion, l'aspartame perd son groupement hydroxyméthyl (méthanol), puis se décompose en ses deux acides aminés de base, l'acide aspartique et la phénylalanine. »
Mais est-ce au début de la digestion ? L’aspartame est-il déjà entièrement décomposé avant d’arriver dans l’intestin ?
(E950) (K+ est le contre-ion potassium)
L’acésulfame semble se retrouver intact dans les urines et les selles.
« l'élimination est à 99 % urinaire et 1 % dans les selles ».
Certes, mais comme l'acésulfame est 100-200 fois plus sucrant que le saccharose, même si seulement 1% se retrouve dans l’intestin, il pourrait y activer les récepteurs au sucré avec la même puissance qu'une seule molécule de saccharose, et ouvrir « la porte d’entrée" du glucose !
Le rebaudioside A est un glycoside, c'est-à-dire qu’il est composé de quatre molécules d’oses, principalement du glucose, reliées à une molécule non glucidique, ici de stéviol.
Selon une étude menée par Carakostas de The Coca-Cola Company (Atlanta, USA), le rebaudioside serait décomposé en oses et en stéviol par les bactéries du microbiote du colon.
Le stéviol serait ensuite éliminé :
- Soit avec les fèces (directement ou indirectement, voir schéma du bas)
- Soit par les urines, après passage dans la circulation sanguine, le foie et une glucuronisation classique pour rendre le stéviol soluble dans les urines.
Si le rebaudioside (Stévia) est décomposé (que) par le microbiote intestinal, c’est que le rebaudioside arrive entier dans le colon ! et qu’il peut donc au passage activer les récepteurs au sucré qui ouvrent « la porte d’entrée » du glucose !
Le cas du fructose est ambigu, car malgré son goût sucré
(il se trouve dans les … fruits et le miel),
contrairement au glucose, il ne fournit pas immédiatement de l’énergie.
Par ailleurs, le fructose est un des deux oses (sucres) du saccharose (sucrose). L’hydrolyse du saccharose fournit une molécule de glucose (directement assimilable) et une molécule de fructose (à droite sur le schéma)
Le fructose est transformé en lipides (par le foie). Ces lipides pourront ultérieurement fournir de l’énergie, ou être … emmagasinés, notamment dans le tissu adipeux, celui qui est « là » ou ailleurs !
Par contre, de leur côté, certaines bactéries intestinales utilisent directement le fructose.
Le déséquilibre du microbiote intestinal en faveurs de ces bactéries « fructovores » provoque des flatulences, et d’autres désagréments.
Il faut des fruits (pour les fibres, les vitamines, etc.) mais une bonne alimentation doit être Équilibrée
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Vis-à-vis du diabète, le fructose a un Index Glycémique faible : 19, quand celui du glucose est de 100.
Or dans Cellulite. 01. Chouchouter, choyer, bichonner son microbiote
… j’ai posé la question : « la cellulite est une obésité localisée, comme l’obésité est souvent associée au diabète, le meilleur régime alimentaire ne serait-il pas celui du diabète, de type 2 ? »
J’ai ajouté ! « Le régime du diabétique n’est pas si contraignant qu’on se l’imagine, mais il ne s’improvise pas.
Il est même souvent contre-intuitif comme, par exemple, la nécessité d’associer fruits [fructose] et gras, ce gras pouvant avantageusement être un yaourt au lait entier. »
Une autre façon d’aborder les hypothèses sur l’ouverture de la « porte d’entrée » au glucose est l’observation de prise de poids des (grands) consommateurs d’édulcorants.
Joëlle Goudable, de la Faculté de pharmacie l’Université Lyon 1, (France) pose, en 2012, la question : Les édulcorants intenses sont-ils utiles pour lutter contre l’obésité ?
De son côté, Susan Swithers du Département de Psychologie Sciences de la Perdue University (West Lafayette, Indiana, USA) remarque que la consommation fréquente d'édulcorants de haute intensité peut avoir un effet "contre-intuitif". C'est peu dire !
Parmi les troubles métaboliques, l’auteure cite « un risque accru de prise de poids excessive, ainsi que de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires."
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Susan Swithers aurait certainement pu ajouter : un risque accru de gras « là » où il y a de la cellulite !
La cellulite n’est pas que du gras ! mais il y a beaucoup de gras « là », et quand il y a du gras, le sucré n’est pas loin !
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En guise de conclusion :
Si l’utilisation d’édulcorants est tentante pour diminuer le nombre de morceaux de sucre de l’alimentation mais elle doit être gérée.
Notamment, les édulcorants ne doivent pas être associés à des féculents, pleins de glucose « caché »
Des récepteurs à l’amertume et au sucré sont tous les deux présents dans le tissu adipeux.
Il faudra y revenir.
« L’opinion commune croit certes reconnaître quelque chose de fixe, d’achevé, de constant, alors qu’en réalité lumière et obscurité, amertume et douceur sont à chaque instant associées et reliées l’une à l’autre comme deux lutteurs dont tantôt l’un, tantôt l’autre prend l’avantage. » Friedrich Nietzsche, La philosophie à l’époque tragique des Grecs
L’effet du sucré pour masquer l’amertume est bien connu. (et rappelé ici par Mary Poppins)
Biologiquement parlant, l’effet des récepteurs à l’amertume est modulé par les récepteurs au sucré (« vrai » sucre ou édulcorants).
Moins banal : les récepteurs aux acides gras à très courtes chaînes (GPR43 ...) modulent également l'activation des récepteurs à l’amertume.
Comme le sucré, les acides gras à courtes chaînes ont la faculté de "masquer" l’amertume, cette propriété est utilisée dans certains sirops antibiotiques pour enfant. Par exemple : la Josacine