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Publié par Jean-Pierre FORESTIER

 

Ces fonctions sont multiples :

- Réguler la perte insensible en eau,

pour maintenir l'eau dans le corps; mais aussi pour créer un flux permanent d'eau à travers l'épiderme,

 

- Réguler la kératinisation et réagir à la suite

  - d'une augmentation du flux d'eau transépidermique

     - d'une diminution du flux, cas particulier des rides

Régulation du flux de perte d'eau transépidermique

… ou Perspiration, ou Perte insensible d'eau ou Perte hydrique insensible ou Transepidermal  water loss  = TEWL.

(Contrairement à la sudation, cette perte est insensible et varie peu avec les conditions extérieures. La sudation amène de l’eau sur la peau, et non pas à travers, et est sous contrôles biologiques)

 

L’eau du “flux de perte d'eau transépidermique” provient de la circulation sanguine, via  le derme ; elle traverse les différentes couches de l’épiderme et se dissipe, à l'état vapeur, à l’extérieur de l’organisme.

 

Ce flux est très faible, 400-600 g/jour.

Il est globalement égal à celui de l'eau qui traverse les bicouches céramidiques du stratum corneum, et plus faible que l’eau qui s’évapore à travers une couche d’huile de table.

 

    Un flux de perte d'eau transépidermique minimum d’eau est indispensable.

En effet, l'épiderme n'est pas irrigué par la circulation sanguine. Ce flux est le vecteur des nutriments indispensables aux synthèses effectuées dans les kératinocytes (l’oxygène, le glucose, les acides gras essentiels, etc.).

Régulation de la kératinisation

Augmentation du flux d'eau transépidermique

      Une augmentation de la perméabilité des bicouches céramidiques du stratum corneum fait croître la perte insensible en eau, qui elle-même déclenche toute une série de processus destinés à rétablir l’homéostasie épidermique (que certains se plaisent à appeler du terme impropre « d’effet barrière »)

 

- une néo synthèse des lipides des bicouches céramidiques du stratum corneum . Cette synthèse a pour objectif de rétablir l’intégrité et la fonctionnalité des bicouches céramidiques du stratum corneum.

- une différenciation accrue (mesurable, par exemple, par la synthèse des kératines K1 et K10, ainsi que de  la filaggrin ). C'est-à-dire une accélération de la mitose des kératinocytes de la couche basale, puis la maturation accélérée des cellules filles en kératinocytes fonctionnels.

Qui peut être imagé comme un engagement de davantage de troupes sur le front de « l’effet barrière ».

 

 

 

 

- une hyperplasie. Une augmentation du nombre de couches de kératinocytes provoque mathématiquement une augmentation de l’épaisseur de l’épiderme, y compris celle de la couche cornée, et au final une meilleure protection de l’épiderme (et sans doute une diminution des rides ?). Cette hyperplasie est observée par exemple, après une exposition aux UV, voir La Beauté au soleil

 

La dérégulation correspondante à une peau sèche-rêche accompagne un flux de perte en eau transépidermique plus important que celui d'une peau « normale » (donc plus d’eau traverse l’épiderme !). .... et une peau à perspiration élevée devient plus irritable.

 

 

Dans certaines parties de corps la perspiration est normalement plus importante, par exemple les régions palmo-plantaires,

les zones axillaires (sous les bras)

 


 

Diminution du flux, cas des rides profondes

    Une baisse de la perspiration, inhibe, notamment, la synthèse des lipides et rend l’épiderme moins efficace dans ses fonctions.

C’est ce qui est observé en cas d'occlusion, par exemple, celle qui se créée au fond des rides.

Une occlusion ralenti la synthèse des lipides et la différenciation épidermique. D’un point de vue déterministe, le fond de la Ride n'ayant plus à se comporter comme une frontière/barrière, le métabolisme correspondant n'est plus nécessaire.


La Ride de la figure est celle du vieillissement chronologique, de type patte d’oie/corbeau ; celle du vieillissement actinique (celui provoqué par les UV) ne provoque pas cette occlusion. 

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